Todos sabemos que los cruces en consanguinidad son importantísimos en nuestra labor como canaricultores y que, bien llevados, ayudan a fijar líneas de canto con características que de otra manera sería muy difícil obtener. Pero no debemos olvidar que la consanguinidad tiene un precio y que hay que ser muy cuidadosos en su empleo so pena de dar al traste con el trabajo selectivo de años. Los siguientes textos, de la genetista americana Heather E. Lorimer, desarrollan algunos de los problemas que la cría en consanguinidad plantea.

  EFECTOS GENERALES DE LA ENDOGAMIA (CONSANGUINIDAD)

Por Heather E. Lorimer

La mayoría de los animales, incluyendo aves y mamíferos, así como plantas evolucionadas han desarrollado mecanismos de algún tipo para evitar la endogamia. Algunos, como ciertas especies de cerezo, incluso disponen de un complejo proceso bioquímico que asegura que sus flores no serán fertilizadas por ellos mismos o por individuos genéticamente muy similares. La mayoría de los animales sociales expulsan a los jóvenes machos del grupo para evitar que se apareen con hembras de su mismo linaje. Los humanos tenemos fuertes tabúes en contra de las relaciones sexuales intrafamiliares. Incluso las moscas de la fruta aparentemente disponen de algún tipo de mecanismo que evita la endogamia: en poblaciones pequeñas y cerradas preservan una diversidad genética mayor a la que se presentaría si los emparejamientos ocurriesen meramente al azar.

¿Por qué los seres vivos evitan la consanguinidad? Lo hacen porque, en general, es bastante negativo para cualquier población u organismo un alto grado de endogamia. Hay un fenómeno bien estudiado, aunque solo parcialmente comprendido, llamado depresión consanguínea. La depresión consanguínea está causada, primordialmente, por la acumulación de mutaciones negativas de las que algunas son fatales en sí mismas, mientras que la mayoría perjudican la efectividad del organismo. Normalmente, en una población no endogámica, estos alelos (alelo= diferentes versiones de un gen existentes en una especie o población) serían eliminados por la selección natural o bien quedarían enmascarados ante la presencia de alelos correctos, beneficiosos.

Generalmente se cree que las mutaciones aparecen muy de vez en cuando. Esto es así para cada gen en concreto o para cada mutación específica, pero también es cierto que pequeños defectos transmisibles genéticamente, pequeñas mutaciones, aparecen de continuo en todo tipo de cruces, endogámicos o no. Así, por ejemplo, se ha medido el índice de mutaciones en gorilas, chimpancés y humanos alcanzándose la sorprendente cifra de 4’2 mutaciones por individuo que afectan, en especial, a la codificación de proteínas realizada en los genes. De estas mutaciones, entre 1’5 y 3 son deletéreas, es decir, causarían daños más o menos graves al organismo si se presentasen en homocigosis. En otras especies estudiadas se han cuantificado, incluso, tasas superiores.

Si esto es así ¿por qué no padecemos todos cientos de enfermedades genéticas? La razón es simple: la reproducción sexual permite que se mezclen los alelos (genes) de los individuos que se emparejan, con lo que los perjudiciales (generalmente recesivos) quedan enmascarados ante la presencia de los positivos (generalmente dominantes). Cuando esta mezcla no se puede producir, porque ambos progenitores tienen ya, en gran parte, los mismos alelos, el resultado será depresión endogámica que se manifestará inmediatamente o en cualquiera de los sucesivos cruces consanguíneos

La depresión consanguínea incluye una amplia variedad de defectos físicos y de salud, entre los que podemos encontrar como más comunes:
_ elevada incidencia de enfermedades genéticas recesivas
_ reducción de fertilidad femenina y viabilidad espermática
_ fenómenos de asimetría física
_ alta mortandad prenatal y de recién nacidos
_ lento ritmo de crecimiento
_ menor talla de adulto
_ carencias del sistema inmunológico
_ alteraciones del comportamiento

Lo normal es que se presente, en principio, solo alguno de estos problemas, aumentando su número y gravedad de persistir los cruces endogámicos.



EFECTOS DE LA ENDOGAMIA EN EL SISTEMA INMUNOLÓGICO

Todos sabemos que uno de los más peligrosos efectos de los cruces consanguíneos es la seria probabilidad de que genes perjudiciales recesivos acaben presentándose en homocigosis y, por lo tanto, expresándose fenotípicamente. Sin embargo, en condiciones de laboratorio basadas en estricta selección, los científicos han obtenido líneas de ratones y otros animales extremadamente consanguíneos de las que se han eliminado los defectos hereditarios. Estos animales han sido criados con una planificación tan endogámica que son genéticamente idénticos; al no poseer genes perjudiciales gozan de extraordinaria salud en todos los aspectos, excepto uno: deben permanecer toda su vida en un ambiente prácticamente estéril, pues sus sistemas inmunológicos son incapaces de combatir las infecciones bacterianas o víricas más simples y comunes.

El sistema inmunológico de todos los animales es directa y absolutamente dependiente de la diversidad genética. Este hecho es explicado por los científicos con distintas teorías entre las cuales la que más parece ajustarse a la realidad es la relativa a la actividad de las células creadoras de anticuerpos. Estas células, denominadas “células B”, desarrollan los anticuerpos necesarios para desactivar o matar aquellas partículas extrañas (bacterias, virus, hongos, tumores...) que invaden el organismo. Son muy específicas, pues cada una fabrica un solo tipo de anticuerpo capaz, a su vez, de combatir un único virus o bacteria. El aspecto más sorprendente de este sistema es que para cada tipo de infección existe ya en el organismo del animal una célula capaz de fabricar anticuerpos que la combatan.

Esto implica la necesidad de millones de genes dedicados a esta tarea, cada uno codificado para elaborar un anticuerpo específico. El problema es que no existe suficiente espacio en nuestros cromosomas para una cantidad tan enorme de genes. El organismo de los animales pluricelulares solventa esta paradoja con un sorprendente mecanismo: las células de nuestro sistema inmunológico no tienen genes completos que fabriquen anticuerpos, si no multitud de pequeños segmentos de gen que cada célula es capaz de cortar y reordenar para formar genes diversos. Estas células son, pues, capaces de alterar su ADN y son las únicas del organismo que lo hacen. En cualquier otro tipo de genes esta facultad sería muy peligrosa e incluso inviable, pero con referencia al sistema inmunológico es un eficiente mecanismo para combatir un ingente número de enfermedades. Podríamos imaginar, por ejemplo, una cadena germinal de ADN con 6 segmentos de gen, cada uno de los cuales puede reordenarse de 10 maneras distintas (en un caso real son muchos más). Estos 6 segmentos producirían 10*10*10*10*10*10 (1 millón) de distintos anticuerpos.

Si los cromosomas de un animal muy consanguíneo tienen, con respecto a las células del sistema inmunológico, segmentos de gen idénticos (es, pues, homocigótico con respecto a estos genes) dicho animal ha perdido la mitad de su capacidad para elaborar anticuerpos. Si sus descendientes son sometidos a añadidos cruces endogámicos comenzarán a perder segmentos individuales debido a un fenómeno genético denominado “crossover”. Cada segmento de gen que falte supone la pérdida de miles de anticuerpos potenciales.

En el ejemplo anterior un animal heterocigótico con respecto a su sistema inmune, es decir, que herede de ambos progenitores segmentos de gen por completo distintos, podría elaborar 2 millones diferentes de anticuerpos, cada uno específico para una infección determinada. Un animal que hereda idénticos segmentos de gen (con sistema inmune homocigótico) fabricaría un millón, la mitad. Cada pérdida de un segmento de gen por crossover supone la de 100.000 posibles anticuerpos distintos. Cuando esto ocurre, el animal empieza a perder su capacidad para combatir determinadas enfermedades.

Traducido de Heather E. Lorimer www.cc.ysu.edu

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